Đột biến gen egfr là gì? Các công bố khoa học về Đột biến gen egfr

Đột biến gen EGFR là một biến đổi trong DNA của gen EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor), gây ra sự thay đổi trong cấu trúc hoặc chức năng của protein EGFR. ...

Đột biến gen EGFR là một biến đổi trong DNA của gen EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor), gây ra sự thay đổi trong cấu trúc hoặc chức năng của protein EGFR. Gen EGFR được biết đến chủ yếu vì vai trò quan trọng trong quá trình tăng trưởng và phân chia tế bào, đặc biệt trong một số loại ung thư. Đột biến gen EGFR có thể là một yếu tố quyết định trong việc phát triển và tiến triển của ung thư, và cũng có thể ảnh hưởng đến phản ứng của bệnh nhân với một số liệu pháp điều trị nhưng do hiện tại Vi Chiến thường không rõ ràng.
Từng chi tiết hơn, đột biến gen EGFR xảy ra khi có sự thay đổi trong chuỗi gen EGFR. Gen EGFR nằm trên một cụm gen có tên là EGFR, được tìm thấy trên cặp NST (nguyên tử sợi) trên các tế bào. Gen này cung cấp chỉ thị cho protein EGFR thành phần của màng tế bào.

Có nhiều loại đột biến gen EGFR, nhưng hai đột biến phổ biến nhất là đột biến không xung đột của exon 19 và đột biến L858R ở exon 21. Được biết, những đột biến này thường gặp trong ung thư phổi, đặc biệt là ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC).

Đột biến exon 19 và L858R cả hai đều tạo ra một phiên bản EGFR không bắt cặp và dẫn đến sự kích hoạt quá mức của protein EGFR. Kích hoạt quá mức này có thể dẫn đến tăng trưởng và phân chia tế bào không kiểm soát, góp phần vào sự phát triển của ung thư phổi.

Một số dược phẩm chuyên biệt (ví dụ: Erlotinib, Gefitinib, Afatinib) đã được phát triển và được sử dụng để ức chế hoạt động của protein EGFR dựa trên đặc điểm đột biến EGFR. Điều trị dựa trên đột biến gen EGFR thường được áp dụng cho bệnh nhân NSCLC với đột biến gen EGFR nhờ vào khả năng thay đổi sự tiến triển của ung thư và cải thiện kết quả điều trị.
Đột biến gen EGFR trong ung thư phổi kích hoạt sự tăng trưởng và phân chia tế bào không kiểm soát, dẫn đến sự phát triển và tiến triển của ung thư. Các đột biến gen EGFR thường xuyên xảy ra ở exon 18, 19 và 21 của gen EGFR. Có một số loại đột biến gen EGFR được phát hiện trong ung thư phổi, như:

1. Đột biến làm mất tính nảy nở của exon 19: Loại đột biến này thường gặp nhất và có liên quan đến phản ứng tích cực với dược phẩm ức chế tyrosine kinase của EGFR (EGFR TKIs) như Erlotinib và Gefitinib. Điều này có nghĩa là các tế bào ung thư không thể "nảy nở" và phát triển nhanh chóng dưới tác động của EGFR TKIs.

2. Đột biến L858R trên exon 21: Đây là đột biến khác phổ biến trong ung thư phổi và cũng phản ứng tích cực với EGFR TKIs. Đột biến này đối lập với đột biến nửa mất tính nảy nở của exon 19, nhưng cũng gây ra việc kích hoạt quá mức của EGFR, tăng trưởng và phân chia tế bào.

3. Các đột biến khác: Ngoài hai loại đột biến trên, còn có một số đột biến khác như G719X, T790M, và exon 20 insertions. Mỗi loại đột biến này đều có tác động khác nhau đối với chức năng của EGFR và có thể ảnh hưởng đến việc điều trị và qui trình điều trị của bệnh nhân.

Điều trị dựa trên đột biến gen EGFR đã được cải thiện tính hiệu quả điều trị và tỉ lệ sống sót tổng thể của bệnh nhân ung thư phổi. Tuy nhiên, đáng lưu ý rằng các đột biến gen EGFR không chỉ định rõ kết quả điều trị ban đầu và có thể có sự thay đổi trong quá trình điều trị. Do đó, kiểm tra đột biến gen EGFR trước khi quyết định phương pháp điều trị là rất quan trọng trong việc quản lý ung thư phổi.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "đột biến gen egfr":

Đột biến gen EGFR thường gặp trong ung thư phổi ở người không hút thuốc và liên quan đến độ nhạy của khối u với gefitinib và erlotinib Dịch bởi AI
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 101 Số 36 - Trang 13306-13311 - 2004

Đột biến soma trong miền tyrosine kinase (TK) của gen thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) được cho là liên quan đến độ nhạy của ung thư phổi với gefitinib (Iressa), một chất ức chế kinase. Các đột biến xóa trùng khung xảy ra ở exon 19, trong khi các đột biến điểm xảy ra thường xuyên ở codon 858 (exon 21). Qua việc giải trình tự miền TK của EGFR, chúng tôi phát hiện rằng 7 trên 10 khối u nhạy với gefitinib có các thay đổi tương tự; không có đột biến nào được tìm thấy trong tám khối u kháng gefitinib ( P = 0.004). Năm trên bảy khối u nhạy với erlotinib (Tarceva), một chất ức chế kinase liên quan mà mục tiêu liên quan lâm sàng chưa được ghi nhận, có các đột biến soma tương tự, đối lập với không có trong 10 khối u kháng erlotinib ( P = 0.003). Do hầu hết các khối u có đột biến đều là adenocarcinoma từ bệnh nhân hút ít hơn 100 điếu thuốc trong suốt cuộc đời (“người không hút thuốc”), chúng tôi tiến hành sàng lọc các exon 2-28 của EGFR trong 15 trường hợp adenocarcinoma cắt khỏi những người không hút thuốc chưa được điều trị. Bảy khối u có đột biến miền TK, trái ngược với 4 trên 81 trường hợp ung thư phổi không tế bào nhỏ được cắt khỏi những người hút thuốc trước đây hoặc hiện nay chưa được điều trị ( P = 0.0001). Phân tích protein bằng phương pháp điện di miễn dịch từ các tế bào chuyển nhiễm tạm thời với các cấu trúc khác nhau của EGFR cho thấy rằng, so với protein gốc, một đột biến xóa exon 19 gây ra mức phosphotyrosine giảm, trong khi sự phosphoryl hóa ở tyrosine 1092 của một đột biến điểm exon 21 bị ức chế ở nồng độ thuốc thấp hơn 10 lần. Tóm lại, các dữ liệu này cho thấy rằng adenocarcinoma từ "người không hút thuốc" là một tập hợp con riêng biệt của ung thư phổi, thường chứa các đột biến trong miền TK của EGFR liên quan đến độ nhạy với gefitinib và erlotinib.

#EGFR; Mutations; Lung Cancer; Never Smokers; Gefitinib Sensitivity; Erlotinib Sensitivity; Tyrosine Kinase Domain
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ PHỔI BIỂU MÔ TUYẾN DI CĂN NÃO CÓ ĐỘT BIẾN EGFR BẰNG TKIs THẾ HỆ 1
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 508 Số 2 - 2021
Mục tiêu: Đánh giá kết quả điều trị ung thư phổi biểu mô tuyến di căn di căn não có đột biến EGFR bằng TKIs thế hệ 1 và một số yếu tố liên quan đến PFS. Đối tượng nghiên cứu: Gồm 66 bệnh nhân UTP biểu mô tuyến di căn não có đột biến gen EGFR (Del exon 19 hoặc L858R exon 21) được điều trị bước 1 bằng Gefitinib 250mg/ngày hoặc Erlotinib 150mg/ngày có kết hợp với xạ toàn não hoặc gamma knife hoặc không tại bệnh viện K từ tháng 10/2015 đến tháng 1/2021. Kết quả: Trung vị PFS đạt 11,5 tháng. PFS trung vị của các nhóm dùng TKIs đơn thuần, TKIs + xạ toàn não, TKIs + gamma knife lần lượt là 11 tháng, 11 tháng và 12,7 tháng. PFS não trung vị đạt 11 tháng. Các yếu tố liên quan đến PFS là có đột biến del 19, đáp ứng tại thời điểm 3 tháng, toàn trạng tốt, không hoặc di căn 1 cơ quan ngoài não. Kết luận: Điều trị TKIs thế hệ 1 trên bệnh nhân UTP biểu mô tuyến di căn não mang lại tỷ lệ đáp ứng chung cũng như đáp ứng tại não cao, kéo dài thời gian sống thêm bệnh không tiến triển, kết quả khả quan ở nhóm điều trị kết hợp với gamma knife.
#TKIs thế hệ 1 #ung thư phổi di căn não #đột biến EGFR
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ CÓ ĐỘT BIẾN EGFR HIẾM BẰNG THUỐC ỨC CHẾ TYROSINE KINASE (TKIs) THẾ HỆ 1 VÀ 2
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 501 Số 2 - 2021
Các đột biến hiếm và đột biến kép chiếm tỷ lệ dưới 10% trong số ung thư phổi có đột biến EGFR, thường có đáp ứng với TKIs thế hệ 1 kém hơn các đột biến thường gặp. Mục tiêu: Nhận xét một số đặc điểm bệnh học của ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn tiến xa có đột biến EGFR hiếm và đánh giá tỷ lệ đáp ứng của nhóm bệnh nhân này với TKIs thế hệ 1 và 2. Đối tượng và phương pháp: Mô tả hồi cứu 29 bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai IV có đột biến EGFR hiếm hoặc kép  Kết quả: Các vị trí đột biến hiếm gặp trong nghiên cứu là: G719X, S768I, L861Q. Đột biến kép 7/29 bệnh nhân (24%). Tỷ lệ đáp ứng và kiểm soát bệnh với TKIs thế hệ 1 là 41,7% và 66,7%; với TKIs thế hệ 2 là 82,3% và 88,2% Kết luận: TKI thế hệ 1 và 2 có hiệu quả ở một số đột biến EGFR hiếm và kép, TKIs thế hệ 2 có tỷ lệ đáp ứng và kiểm soát bệnh cao hơn TKIs thế hệ 1.
#Ung thư phổi không tế bào nhỏ #đột biến EGFR #thuốc ức chế Tyrosine Kinase
NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA 18FDG PET/CT DỰ ĐOÁN TÌNH TRẠNG ĐỘT BIẾN GEN EGFR Ở BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI BIỂU MÔ TUYẾN
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 509 Số 1 - 2022
Mục tiêu nghiên cứu: Nghiên cứu giá trị của FDG PET/CT dự đoán tình trạng đột biến EGFR ở bệnh nhân ung thư phổi biểu mô tuyến. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 114 bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến của phổi giai đoạn IIIb, IV được chụp FDG PET/CT, xét nghiệm EGFR trước điều trị từ 11/2018 đến 07/2020. Kết quả: Độ tuổi trung bình 62,3± 8,4, tỷ lệ nam (63,2%) nữ (36,8%), giai đoạn IIIb (43,0%) và giai đoạn IV (57,0%). 43,0% bệnh nhân nghiên cứu không bộc lộ PD L1, 57,0% BN nghiên cứu có kết quả xét nghiệm PD L1 dương tính mức độ yếu đến mạnh.  Tỉ lệ đột biến gen EGFR và tỷ lệ không có đột biến tương ứng 55,3% và 44,7%. Giá trị SUVmax tại khối u phổi nguyên phát ở nhóm EGFR dương tính (11,2 ±5,7) thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm EGFR âm tính (15,8±6,2) (p=0,04). Sử dụng biểu đồ ROC cho thấy, diện tích dưới đường cong (AUC) của SUVmax trong chẩn đoán EGFR dương tính là 0,654 (p<0,05). Kết hợp 4 yếu tố SUVmax, giới, tiền sử lá hút thuốc, cho kết quả chẩn đoán EGFR dương tính tốt hơn, cụ thể diện tích dưới đường cong (AUC) của 4 yếu tố là 0,706 (p<0,05). Kết luận: Đặc điểm FDG PET/CT có mối liên quan và có giá trị dự đoán tình trạng đột biến EGFR ở bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến của phổi
#Ung thư phổi #biểu mô tuyến #FDG PET/CT #EGFR
XÁC ĐỊNH ĐỘT BIẾN GEN EGFR VÀ ĐỘT BIẾN DUNG HỢP GEN EML4-ALK Ở BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 513 Số 2 - 2022
Liệu pháp điều trị đích là một liệu pháp điều trị mới, hứa hẹn có hiệu quả cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (UTPKTBN); tuy nhiên không phải tất cả bệnh nhân ung thư đều có đáp ứng tốt với thuốc điều trị đích. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan chặt chẽ giữa đột biến gen EGFR và đột biến dung hợp gen EML4-ALK với mức độ đáp ứng thuốc của khối u trong liệu pháp điều trị đích. Mục tiêu: Xác định đột biến gen EGFR và đột biến dung hợp gen EML4-ALK ở bệnh nhân UTPKTBN bằng kỹ thuật Realtime PCR và kỹ thuật FISH.  Đối tượng, phương pháp: 95 bệnh nhân UTPKTBN được lựa chọn vào nghiên cứu; sử dụng kỹ thuật bằng kỹ thuật Realtime PCR và FISH để xác định đột biến gen EGFR, và đột biến dung hợp gen EML4-ALK. Kết quả: 48/95 (50,5%) bệnh nhân UTPKTBN có đột biến exon 19, 21 của gen EGFR, 6/95 (6,3%) bệnh nhân UTPKTBN có đột biến dung hợp gen EML4-ALK. 
#ung thư phổi không tế bào nhỏ #đột biến gen EGFR #đột biến dung hợp gen EML4-ALK #liệu pháp điều trị đích
TỶ LỆ ĐỘT BIẾN GEN EGFR VÀ ĐỘT BIẾN DUNG HỢP GEN EML4-ALK, ROS1 Ở BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 514 Số 2 - 2022
Liệu pháp điều trị đích (LPĐTĐ) là một liệu pháp điều trị mới, đã được chứng minh có hiệu quả cho bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ (UTPKTBN), đặc biệt trên nhóm bệnh nhân có đột biến gen EGFR, EML4-ALK và ROS1. Tuy nhiên không phải tất cả bệnh nhân ung thư đều có đáp ứng tốt với thuốc điều trị đích. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan chặt chẽ giữa đột biến gen EGFR và đột biến dung hợp gen EML4-ALK, ROS1 với mức độ đáp ứng thuốc của khối u trong liệu pháp điều trị đích. Mục tiêu: Xác định đột biến gen EGFR và đột biến dung hợp gen EML4-ALK, ROS1 ở bệnh nhân UTPKTBN bằng kỹ thuật Realtime PCR và kỹ thuật FISH.  Đối tượng, phương pháp: 135 bệnh nhân UTPKTBN được lựa chọn vào nghiên cứu; sử dụng kỹ thuật bằng kỹ thuật Realtime PCR và FISH để xác định đột biến gen EGFR, và đột biến dung hợp gen EML4-ALK, ROS1. Kết quả: 69/135 (51,1%) bệnh nhân UTPKTBN có đột biến exon 19, 20, 21 của gen EGFR, 9/135 (6,7%) bệnh nhân UTPKTBN có đột biến dung hợp gen EML4-ALK, 3/135 (2,2%) bệnh nhân UTPKTBN có đột biến dung hợp gen ROS1.
#ung thư phổi không tế bào nhỏ #đột biến gen EGFR #đột biến dung hợp gen EML4-ALK #ROS1 #liệu pháp điều trị đích
MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ TÌNH TRẠNG ĐỘT BIẾN GEN EGFR CỦA UNG THƯ BIỂU MÔ VẢY MŨI XOANG TẠI TRUNG TÂM UNG BƯỚU BỆNH VIỆN TAI MŨI HỌNG TRUNG ƯƠNG
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 510 Số 2 - 2022
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tình trạng đột biến gen EGFR của 54 trường hợp ung thư biểu mô vảy mũi xoang tại Trung tâm ung bướu bệnh viện Tai Mũi Họng Trung ương từ 2015 đến 2020 với mục tiêu: Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tình trạng đột biến gen EGFR của ung thư biểu mô vảy mũi xoang. Thiết kế nghiên cứu: Mô tả cắt ngang. Định typ mô bệnh học theo phân loại của TCYTTG năm 2017. Xét nghiệm đột biến gen EGFR bằng phương pháp PCR. Xử ly số liệu theo phương pháp thống kê thông thường. Kết quả:Nhóm tuổi 41-60 gặp nhiều nhất (46,3%), tỷ lệ nam/nữ là 3,1/1.Các triệu chứng cơ năng chủ yếu: Ngạt mũi, chảy mũi, chảy máu mũi và mất ngửi (lần lượt là 90,8%; 88,9%, 57,4% và 38,9%). Hình thái sùi chiếm nhiều nhất (88,9%). Tổn thương tại mũi và xoang sàng chiếm nhiều nhất với 40,7%. Typ sừng hóa và  không sừng hóa (lần lượt 53,7%, 40,7%). Tỷ lệ đột biến chung của 4 exon là 51,9%, cao nhất ở exon 21 (46,4%), thấp nhất ở exon 20 (10,7%). Các kết quả đã được so sánh và bàn luận.
#Ung thư mũi xoang #EGFR
TÌM HIỂU TỶ LỆ, LOẠI ĐỘT BIẾN GEN EGFR VÀ TỶ LỆ BỘC LỘ DẤU ẤN P53, KI67 Ở NGƯỜI BỆNH UNG THƯ BIỂU MÔ VẢY MŨI XOANG
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 509 Số 1 - 2022
Tìm hiểu tỷ lệ, loại đột biến gen EGFR và tỷ lệ bộc lộ dấu ấn P53, Ki67 ở người bệnh ung thư biểu mũi xoang nhằm mục tiêu: Xác định tỷ lệ, loại đột biến gen EGFR và sự bộc lộ các dấu ấn P53 và Ki67 ở người bệnh ung thư biểu mô vảy mũi xoang. Đối tượng nghiên cứu gồm 48 trường hợp ung thư biểu mô vảy mũi xoang có chẩn đoán mô bệnh học, có kết quả xét nghiệm đột biến gen EGFR trên máy Colbas 4800 và kết quả nhuộm hóa mô miễn dịch dấu ấn P53 và Ki67 trên máy nhuộm tự động Venatana (tất cả đều có chứng âm và dương, nhận định kết quả theo tiêu chuẩn của nhà sản xuất). Kết quả:Tỷ lệ đột biến chung toàn bộ 4 exon là 56,3%. Đột biến điểm L861Q (exon 21) chiếm nhiều nhất (25,1%) và đột biến exon 20 (T79M) chiếm ít nhất (8,3%). Có 95% các trường hợp nghiên cứu bộc lộ dấu ấn P53, trong đó mức độ bộc lộ vừa và mạnh (++ và +++) nhiều nhất và bằng nhau (39,6%). 100% các trường hợp bộc lộ dấu ấn Ki67, trong đó bộc lộ mức độ vừa (++) chiếm nhiều nhất (58,4%), mức độ bộ lộ yếu chỉ có 10,4%. Ung thư biểu mô vảy không sừng hóa có tỷ lệ đột biến gen EGFR cao hơn nhóm sừng hóa nhưng tỷ lệ bộc lộ các dấu ấn P53 và ki67 không liên quan đến typ ung thư sừng hóa hay không sừng hóa. Các kết quả nghiên cứu đã được so sánh và bàn luận.
#Ung thư biểu mô vảy mũi xoang #đột biến EGFR #dấu ấn P53 #Ki67
KHẢO SÁT MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG VÀ TÌNH TRẠNG ĐỘT BIẾN GEN EGFR, KRAS Ở BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 525 Số 2 - 2023
Mở đầu: Bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ (UTPKTBN) là loại bệnh ung thư có tỷ lệ mắc và tử vong ngày càng cao tại Việt Nam. Các xét nghiệm phân tử của EGFR, KRAS được sử dụng rộng rãi để định hướng điều trị cá thể hóa ở bệnh nhân UTPKTBN. Mục tiêu: Khảo sát một số đặc điểm cận lâm sàng và tỷ lệ đột biến gen EGFR, KRAS ở bệnh nhân UTPKTBN tại Bệnh viện Đại học Y Dược Thành Phố Hồ Chí Minh. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: DNA được tách chiết từ 111 mẫu mô FFPE thu thập từ các bệnh nhân UTPKTBN. Thư viện DNA được giải trình tự trên thiết bị NextSeq (Illumina). Kết quả: Theo kết quả NGS, các đột biến được phát hiện ở gen EGFR (52/111, 46,8% bệnh nhân), KRAS (16/111, 14,4%). Đối với đột biến EGFR có xu hướng phổ biến ở nữ giới, lứa tuổi <60 và chủ yếu ở nhóm Carcinôm tế bào tuyến. Trong khi đó đột biến KRAS có xu hướng phổ biến ở nam giới, lứa tuổi ≥60 và nhóm Carcinôm tế bào tuyến. Kết luận: NGS cho phép xác định cụ thể và chính xác các đột biến gen ở bệnh nhân UTPKTBN.
#UTPKTBN #giải trình tự thế hệ mới
Xây dựng quy trình phân tích đột biến các exon 19, 20, 21 thuộc gen EGFR của bệnh nhân ung thư phổi ở Việt Nam
VNU Journal of Science: Medical and Pharmaceutical Sciences - Tập 32 Số 1 - 2016
Tóm tắtĐa hình di truyền trên gen EGFR đã được biết đến có ảnh hưởng đáng kể đến đáp ứng thuốc điều trị ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ. Phân tích gen nhằm xác định các đột biến này có ý nghĩa trong thực tiễn điều trị nên đang được các bệnh viện Việt Nam tiếp cận và triển khai. Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành xây dựng quy trình phân tích đa hình di truyền các đột biến gen EGFR liên quan đến điều trị đích ở bệnh nhân ung thư phổi người Việt Nam. Phương pháp nghiên cứu chính được sử dụng bao gồm tách DNA từ mẫu mô sinh thiết bảo quản trong paraffin, khuếch đại ADN bằng PCR, xác định kiểu gen của bệnh nhân bằng phương pháp giải trình tự Sanger. Kết quả nghiên cứu cho thấy chúng tôi đã hoàn thiện quy trình phân tích đột biến E746_A750del  ở exon 19, T790M (c.2369C>T)  ở exon 20, L861Q (c.2582T>A) và L858R (c.2573T>G)  ở exon 21 trên gen EGFR. Đây là những đột biến đã được xác nhận có mối quan hệ đến đáp ứng thuốc trong điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ. Bước đầu phân tích thành công trên 7 mẫu bệnh nhân ung thư phổi, chúng tôi xác định 2 bệnh nhân mang đột biến L858R (c.2573T>G) làm tăng tính nhạy cảm với thuốc điều trị ung thư tác động qua thụ thể EGFR.Nhận ngày 05 tháng 04 năm 2016, Chỉnh sửa ngày 18  tháng 4 năm 2016, Chấp nhận đăng ngày 25 tháng 6 năm 2016Từ khóa: Ung thư phổi không tế bào nhỏ, đột biến gen EGFR.
Tổng số: 32   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4

Chủ đề khác

#nội soi hỗ trợ

Nội soi hỗ trợ là gì? Các công bố khoa học về Nội soi hỗ trợ

#suy thai

Suy thai là gì? Các công bố khoa học về Suy thai

#năng lực cảm xúc xã hội

Năng lực cảm xúc xã hội là gì? Các công bố khoa học về Năng lực cảm xúc xã hội

#chất điều hòa tăng trưởng thực vật

Chất điều hòa tăng trưởng thực vật là gì? Các công bố khoa học về Chất điều hòa tăng trưởng thực vật

#sóng cao tần

Sóng cao tần là gì? Các công bố khoa học về Sóng cao tần

#lưới điện thông minh

Lưới điện thông minh là gì? Các công bố khoa học về Lưới điện thông minh

#rối loạn giọng nói

Rối loạn giọng nói là gì? Các công bố khoa học về Rối loạn giọng nói

#dị dạng tai trong

Dị dạng tai trong là gì? Các công bố khoa học về Dị dạng tai trong

#hoạt tính sinh học

Hoạt tính sinh học là gì? Các công bố khoa học về Hoạt tính sinh học

#nang chân răng

Nang chân răng là gì? Các công bố khoa học về Nang chân răng


Xem thêm